BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
Sel merupakan unit organisasi terkecil yang menjadi
dasar kehidupan dalam arti biologis. Semua fungsi kehidupan diatur dan
berlangsung di dalam sel. Karena itulah, sel dapat berfungsi secara autonom
asalkan seluruh kebutuhan hidupnya terpenuhi.
Di dalam badan terdapat berbagai jenis sel dengan
fungsi-fungsi yang sangat khusus, semua sel sampai suatu taraf tertentu,
mempunyai gaya hidup dan unsure structural yang serupa. Sel terdiri atas
nucleus, sitoplasma, lisosom, mitokondria, membrane sel, RE dan Badan golgi
yang semua bagian tersebut memiliki fungsinya masing-masing. Namun umur dari
setiap sel tidaklah sama, tergantung dari seberapa cepat sel tersebut
beregenerasi.
Terdapat banyak cara dimana sel dapat mengalami
kerusakan atau mati, tetapi modalitas yang penting dari cedera cenderung dibagi
menjadi beberapa kategori. Ada banyak faktor
yang dapat menyebabkan cederanya sel, salah
satunya defisiensi oksigen atau bahan makanan kritis lain, sebab tanpa oksigen
berbagai aktifitas pemeliharaan dan sintetis dari sel berhenti dengan cepat.
Ketika
terpapar oleh sesuatu (terkena aksi) dari luar maka sel tubuh akan mengalami
jejas/injury dan melakukan proses reaksi. Aksi dapat menimbulkan kerusakan sel
.Tubuh melawan proses kerusakan dengan adaptasi sel.
Jika suatu stimulus yang menimbulkan cedera diberikan
pada sebuah sel, maka efek pertama yang penting adalah apa yang dinamakan
kerusakan biokimiawi. Walaupun pada sel yang cedera dapat terlihat
perubahan-perubahan biokimiawi, kelainan yang sangat sering terlihat merupakan
efek kedua atau ketiga daripada kerusakan biokimiawi primer. Bila terdapat
banyak cedera, sel memiliki cadangan yang cukup untuk bekerja tanpa gangguan
fungsi yang berarti.
Akibat dari suatu serangan terhadap sel tidak selalu
gangguan fungsi. Kenyataannya terdapat mekanisme adaptasi sel terhadap berbagai
gangguan. Misalnya, suatu reaksi yang biasa dijumpai pada sebuah sel otot yang
di tempatkan di bawah ketegangan abnormal adalah kekuatan dengan pembesaran,
suatu proses yang dinamakan hipertropi.
Kerusakan sel merupakan kondisi dimana sel sudah tidak dapat lagi melakukan
fungsinya secara optimal dikarenakan adanya penyebab-penyebab seperti
defisiensi oksigen atau bahan makanan yang dibutuhkan oleh sel untuk
beregenerasi kurang. Sehingga fungsi dari sel lama kelamaan akan menurun dan
terkadang menyebabkan kematian pada sel.
B. Tujuan Penulisan
Tujuan
penulisan makalah
ini terdiri dari tujuan
umum dan tujuan khusus.
- Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui
bentuk-bentuk kerusakan sel.
- Tujuan Khusus
Tujuan khusus yang ingin dicapai dalam penulisan makalah ini adalah mahasiswa mampu:
a.
Mengetahui
apa itu Degenerasi
b.
Mengetahui
apa itu Nekrosis
C.
Metode Penulisan
Metode
penulisan makalah ini yaitu menggunakan metode kepustakaan, yang dilakukan
dengan membaca dan mengutip beberapa buku dan media internet yang berhubungan
dengan Degenerasi dan Nekrosis.
BAB
II
TINJAUAN
TEORI
A.
DEGENERASI.
I. Pengertian
Degenerasi
sel atau kemunduran sel adalah kelainan sel yang terjadi akibat cedera ringan.
Cedera ringan yang mengenai struktur dalam sel seperti mitokondria dan
sitoplasma akan mengganggu proses metabolisme sel. Kerusakan ini sifatnya
reversibel artinya bisa diperbaiki apabila penyebabnya segera dihilangkan.
Apabila tidak dihilangkan, atau bertambah berat, maka kerusakan menjadi
ireversibel, dan sel akan mati. (gbr. 1 : Jajas Sel Reversible dan Ireversible)
Kelainan sel pada cedera ringan yang bersifat reversibel inilah yang dinamakan
kelainan degenerasi. Degenerasi ini akan menimbulkan tertimbunnya berbagai
macam bahan di dalam maupun di luar sel.
Degenerasi
dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu pembengkakan sel dan perubahan
perlemakan. Pembengkakan sel timbul jika sel tidak dapat mengatur keseimbangan
ion dan cairan yang menyebabkan hidrasi sel. Sedangkan perubahan perlemakan
bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam sitoplasma dan terjadi
karena hipoksia atau bahan toksik. Perubahan perlemakan dijumpai pada sel yang
tergantung pada metabolisme lemak seperti sel hepatosit dan sel miokard.
gbr.
1 : Jajas Sel Reversible dan Ireversible
Apabila sebuah stimulus menyebabkan
cedera sel, maka perubahan yang pertama kali terjadi adalah terjadinya
kerusakan biokimiawi yang mengganggu proses metabolisme. Sel bisa tetap normal
atau menunjukkan kelainan fungsi yang diikuti dengan perubahan morfologis.
Gangguan fungsi tersebut bisa bersifat reversibel ataupun ireversibel sel
tergantung dari mekanisme adaptasi sel. Cedera reversibel disebut juga cedera
subletal dan cedera ireversibel disebut juga cedera letal.
a)
Cedera subletal
Terjadi bila sebuah stimulus
menyebabkan sel cedera dan menunjukkan perubahan morfologis tetapi sel
tidak mati. Perubahan subletal ini bersifat reversibel dimana bila stimulusnya
dihentikan maka sel akan kembali pulih seperti sebelumnya. Cedera subletal ini
disebut juga proses degeneratif. Perubahan degeneratif lebih sering
mengenai sitoplasma, sedangkan nukleus tetap dapat mempertahankan
integritasnya. Bentuk perubahan degeneratif yang paling sering terjadi adalah
akumulasi cairan di dalam sel akibat gangguan mekanisme pengaturan cairan.
Biasanya disebabkan karena berkurangnya energi yang digunakan pompa natrium
untuk mengeluarkan natrium dari intrasel. Sitoplasma akan terlihat keruh
dan kasar (degenerasi bengkak keruh).
Dapat juga
terjadi degenerasi lebih berat yaitu degenerasi lemak atau infiltrasi lemak
dimana terjadi penumpukan lemak intrasel sehingga inti terdesak ke
pinggir. Jaringan akan bengkak dan bertambah berat dan terlihat kekuning-kuningan.
Misalnya, perlemakan hati (fatty liver) pada keadaan malnutrisi dan alkoholik.
b) Cedera Letal
Bila stimulus yang menyebabkan sel cedera
cukup berat dan berlangsung lama serta melebihi kemampuan sel untuk beradaptasi
maka akan menyebabkan kerusakan sel yang bersifat ireversibel (cedera sel)
yang berlanjut kepada kematian sel.
II. Penyebab Degenerasi
Jejas
sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau sebaliknya,
sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Di bawah ini merupakan penyebab-penyebab dari jejas sel :
1.
Kekurangan oksigen
2.
Kekurangan nutrisi/malnutrisi
3.
Infeksi sel
4. Respons imun yang abnormal/reaksi imunologi
5. Faktor fisik (suhu, temperature,
radiasi, trauma, dan gejala kelistrikan) dan kimia (bahan-bahan kimia beracun)
6.
Defect (cacat / kegagalan) genetic
7.
Penuaan
Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dibedakan
menjadi dua kategori utama, yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas
irreversible (kematian sel). Contoh degenerasi sel ialah mola
hidatidosa termasuk jejas sel yang reversible yaitu apabila penyebabnya
dihilangkan organ atau jaringan bisa berfungsi normal.
Sel dapat
cedera akibat berbagai stresor. Cedera terjadi apabila stresor tersebut
melebihi kapasitas adaptif sel. Stresor penyebab cedera sel adalah sebagai
berikut :
III. Jenis-Jenis
Degenerasi
Berbagai jenis
degenerasi sel yang sering dijumpai antara lain:
1. Degenerasi Albumin
Pembengkakan sel adalah
manifestasi awal sel terhadap semua jejas sel. Perubahan morfologi yang terjadi
sulit dilihat dengan mikroskop cahaya. Bila pembengkakan sel sudah mengenai
seluruh sel dalam organ, jaringan akan tampak pucat, terjadi peningkatan
turgor, dan berat organ. Gambaran
mikroskopis menunjukkan sel membengkak menyebabkan desakan pada kapiler-kapiler
organ. Bila penimbunan air dalam sel berlanjut karena jejas sel semakin berat akan timbul vakuola-vakuola
kecil dan nampak cerah dalam sitoplasma.
Vakuola yang terjadi disebabkan oleh pembengkakan reticulum endoplasmik.
2.
Degenerasi
Hidrofik (Degenerasi Vakuolar)
Degenerasi
hidrofik merupakan jejas sel yang reversible dengan penimbunan intraselular
yang lebih parah jika dengan degenerasi albumin. Merupakan suatu
cedera sel yang menyebabkan sel itu tampak bengkak.Hal itu dikarenakan
meningkatnya akumulasi air dalam sitoplasma.Sel yang mengalami degenerasi
hidropik secara mikroskopis tampak sebagai berikut:
·
Sel
tampak membesar atau bengkak karena akumulasi air dalam sitoplasmanya
·
Sitoplasma
tampak pucat
·
Inti
tetap berada di tengah
·
Pada
organ hati,akan tampak lumen sinusoid itu menyempit
·
Pada
organ ginjal,akan tampak lumen tubulus ginjal menyempit
·
Pada
keadaan ekstrim sitoplasma sel akan tampak jernih dan ukuran sel makin membesar (Balloning Degeneration) sering
ditemukan pada sel epidermal yang terinfeksi epitheliotropic virus, seperti
pada pox virus.
Sedangkan
secara makroskopis,sel akan tampak normal sampai bengkak,bidang sayatan tampak
cembung,dan lisis dari sel epidermal. Degenerasi Hidropik sering
dijumpai pada sel endothel, alveoli, sel epitel
tubulus renalis, hepatosit,
sel-sel neuron dan glia otak.Dari
kesekian sel itu,yang paling rentan adalah sel-sel otot jantung dan sel sel
pada otak.
Etiologinya sama dengan pembengkakan sel hanya intensitas
rangsangan patologik lebih berat dan jangka waktu terpapar rangsangan patologik
lebih lama.
Secara miokroskopik organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi lebih besar dan lebih berat daripada normal dsan juga nampak lebih pucat. Nampak juga vakuola-vakuola kecil sampai besar dalam sitoplasma.
Secara miokroskopik organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi lebih besar dan lebih berat daripada normal dsan juga nampak lebih pucat. Nampak juga vakuola-vakuola kecil sampai besar dalam sitoplasma.
Degenerasi
ini menunjukkan adanya edema intraseluler, yaitu adanya peningkatan kandungan
air pada rongga-rongga sel selain peningkatan kandungan air pada mitokondria
dan reticulum endoplasma. Pada mola hedatidosa telihat banyak sekali gross (gerombolan)
mole yang berisi cairan. Mekanisme yang mendasari terjadinya generasi ini yaitu
kekurangan
oksigen, karena adanya toksik, dan karena pengaruh osmotic.
3.
Degenerasi Lemak
Degenerasi
lemak dan perubahan perlemakan (fatty change) menggambarkan adanya penimbunan
abnormal trigliserid dalam sel parenkim. Perubahan perlemakan sering terjadi di
hepar karena hepar merupakan organ utama dalam metabolisme lemak selain organ
jantung, otot dan ginjal.
Etiologi
dari degenerasi lemak adalah toksin, malnutrisi protein, diabetes mellitus,
obesitas, dan anoksia. Jika terjadi gangguan dalam proses metabolisme lemak,
akan timbul penimbunan trigliserid yang berlebihan. Akibat perubahan perlemakan
tergantung dari banyaknya timbunan lemak. Jika tidak terlalu banyak timbunan
lemak, tidak menyebabkan gangguan fungsi sel, tetapi jika timbunan lemak berlebihan,
terjadi perubahan perlemakan yang menyebabkan nekrosis.
4. Degenerasi Hyalin (Perubahan Hyalin)
Istilah hyaline digunakan untuk istilah deskriprif
histologik dan bukan sebagai tanda adanya jejas sel. Umumnya perubahan hyalin
merupakan perubahan dalam sel atau rongga ekstraseluler yang memberikan gambaran
homogeni, cerah dan berwarna merah muda dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin. Keadaan
ini terbentuk akibat berbagai perubahan dan tidak menunjukkan suatu bentuk
penimbunan yang spesifik.
l Otot pucat
l Serabut otot
terurai/putus-putus
Contoh : degenerasi hialin pada otot ( penyakit Boutvuur)
5. Degenerasi Zenker
Dahulu dikenal sebagai degenerasi hialin pada otot
sadar yang mengalami nekrosis. Otot yang
mengalami degenerasi zenker adalah otot rektus abdominis dan diafragma.
6. Degenerasi Mukoid
Mukus adalah substansi kompleks yang cerah, kental,
dan berlendir
dengan komposisi yang bermacam-macam dan pada keadaan
normal disekresi
oleh sel epitel serta dapat pula
sebagai bagian dari matriks jaringan ikat longgar tertentu.
Musin dapat dijumpai di dalam sel, dan mendesak inti ke tepi
seperti
pada adenokarsinoma
gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-sel gaster yang memiliki sifat ganas
dan mengandung musin. Musin tersebut akan mendesak inti ke tepi sehingga sel menyerupai cincin
dinamakan Signet Ring Cell. Musin di jaringan
ikat, dahulu dinamakan degenerasi miksomatosa. Keadaan ini menunjukkan adanya musin di daerah interselular
dan memisahkan sel-sel Stelata (Stellate Cell/ Star
Cell).
(Janti Sudiono, 2003 : 14-20)
IV. Mekanisme
Degenerasi
Iskemia adalah
suatu keadaan dimana terjadi penurunan suplai oksigen terhadap suatu jaringan
atau organ tertentu. Iskemia dapat disebabkan oleh oklusi (bendungan) terhadap
aliran darah misal karena aterosklerosis, trombus atau emboli dan spasme
pembuluh darah.
Iskemia
merupakan penyebab cedera sel yang paling sering terjadi. Iskemia pada suatu
organ menyebabkan terjadinya hipoksia pada sel-selnya, karena sel mengalami
penurunan suplai oksigen sehingga menyebabkan metababolisme di dalam sel
berubah anaerob.
Akibatnya
terjadi penurunan produksi ATP (adenosine trifosfat)
sebagai sumber energi terhadap berbagai aktifitas sel, termasuk didalammya
adalah penurunan energi untuk aktifitas transport aktif. transport aktif
menggerakan pompa natrium memompa natrium dari intrasel ke luar sel, karena
adanya penurunan sumber energi untuk menggerakkan pompa natrium maka terjadi
kelebihan ion natrium di dalam sel.
Sebagai
dampak kelebihan ion natrium intraselular ini terjadi pemindahan air dari
ekstrasel ke dalam intrasel sehingga terjadilah penumpukan cairan dalam sel/oedema
sel (pembengkakan seluler). Pada kondisi ini sitoplasma secara mikroskopik akan
tampak pucat.
Apablia
kondisi berlangsung terus menerus organela-organela dapat mengalami
pembengkakan, termasuk retikulum endoplasma. Bila penyebab keadaan ini segera
teratasi maka sel akan berangsur kepada fungsi dan struktur semula, akan tetapi
kalau faktor penyebabnya tidak hilang dan terus menerus (persisten) terjadi
kondisi yang kekurangan oksigen maka bisa terjadi penurunan fungsi mitokondria
dan organela lain seperti retikulum endoplasma yang mensintesa protein dan lipid
untuk regenerasi membran sel.
Kerusakan
membran sel juga terjadi karena tidak berfungsinya pompa kalsium juga
menyebabkan kalisum bebas masuk ke intrasel dan mengaktifkan enzim phospolipase
sehingga mengakibatkan kerusakan membran sel. Selain hal tersebut di atas,
iskemia menyebabkan metabolisme anaerob. Dampak negatif metabolisme anaerob
adalah penumpukan asam laktat intrasel,
selanjutnya menurunkan pH cairan intrasel dan mengganggu proses kerja dari
enzim-enzim intra sel.
B.
NEKROSIS.
I. Pengertian
Nekrosis merupakan kematian sel
sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma (misalnya: kekurangan
oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera mekanis), di mana kematian sel
tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel,
adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan
yang serius.
Stimulus
yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas adaptif sel
akan menyebabkan kematian sel di mana sel tidak mampu lagi mengompensasi
tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali
dengan adanya enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya
peradangan. Leukosit akan membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya
mulai terjadi perubahan-perubahan secara morfologis.
Nekrosis
biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena
stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kematian
sel yang sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel
akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya
sendiri (bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan
iskemia.
II. Jenis-Jenis Nekrosis
1.
Nekrosis coagulative biasanya terlihat pada hipoksia (oksigen rendah) lingkungan,
seperti infark sebuah. Garis besar sel tetap setelah kematian sel dan dapat
diamati oleh cahaya mikroskop. Hipoksia infark di otak namun mengakibatkan
nekrosis Liquefactive.
2.
Liquefactive
nekrosis
(atau nekrosis colliquative) biasanya berhubungan dengan kerusakan seluler dan nanah formasi (misalnya pneumonia). Ini khas infeksi bakteri atau
jamur, kadang-kadang, karena kemampuan mereka untuk merangsang reaksi
inflamasi. Iskemia (pembatasan pasokan darah) di otak
menghasilkan liquefactive, bukan nekrosis coagulative karena tidak adanya
dukungan substansial stroma .
3.
Gummatous nekrosis terbatas pada nekrosis
yang melibatkan spirochaetal infeksi (misalnya sifilis).
4.
Dengue nekrosis adalah karena penyumbatan
pada drainase vena dari suatu organ atau jaringan (misalnya, dalam torsi testis ).
5.
Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari
nekrosis koagulasi biasanya disebabkan oleh mikobakteri (misalnya tuberkulosis), jamur, dan beberapa zat asing. Hal ini
dapat dianggap sebagai kombinasi dari nekrosis coagulative dan liquefactive.
6.
Lemak nekrosis hasil dari tindakan lipase di jaringan lemak (misalnya, pankreatitis akut , payudara nekrosis jaringan).
7.
Nekrosis fibrinoid disebabkan oleh kekebalan yang diperantarai vaskular kerusakan. Hal ini ditandai dengan
deposisi fibrin seperti protein bahan di arteri dinding, yang muncul buram dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.
III. Penyebab dan Akibat dari Nekrosis
1.
Penyebab nekrosis
ü Iskhemi
Iskhemi
dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat
tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat
penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan
trombus. Penyumbatan mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila
daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis
lebih mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap
anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia ialah otak.
ü Agens
biologik
Toksin
bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis.
Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo maupun
eksotoksin. Bila toksin kurang keras, biasanya hanya mengakibatkan radang.
Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara
langsung atau tidak langsung mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.
ü
Agens kimia
Dapat
eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga merupakan juga zat
yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan glukose, tapi kalau
konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan
kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat
merupakan racun dan mematikan sel, sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan
jaringan bila konsentrasinya tinggi.
ü
Agens fisik
Trauma, suhu
yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik, cahaya matahari,
tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan potoplasma
akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia
potoplasma dan inti.
ü
Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan
jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat (acquired) dan menimbulkan
reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap obat-obatan sulfa dapat
timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan obat-obatan sulfa.
Juga dapat timbul nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi
dikenal reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus.
2. Akibat
Nekrosis
ü
Secara umum nekrosis akan
menyebabkan :
-
Hilangnya fungsi daerah yang mati
-
Menjadi focus infeksi dan merupakan
media pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu misalnya bakteri saprofit
pada gangreng.
-
Menimbulkan perubahan sistemik
seperti demam dan peningkatan leokosit.
-
Peningkatan kadar enzim-enzim
tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati
ü
Sekitar 10% kasus terjadi pada bayi
dan anak-anak.
Pada bayi baru lahir, nekrosis
kortikalis terjadi karena:
-
persalinan yang disertai dengan abruptio
placentae - sepsis bakterialis.
Pada
anak-anak, nekrosis kortikalis terjadi karena:
-
infeksi
-
dehidrasi
-
syok
-
sindroma hemolitik-uremik.
ü Pada dewasa,
30% kasus disebabkan oleh sepsis bakterialis.
Sekitar 50%
kasus terjadi pada wanita yang mengalami komplikasi kehamilan:
-
abruptio placenta
-
placenta previa
-
perdarahan rahim
-
infeksi yang terjadi segera setelah
melahirkan (sepsis puerpurium)
-
penyumbatan arteri oleh cairan
ketuban (emboli)
-
kematian janin di dalam rahim
-
pre-eklamsi (tekanan
darah tinggi disertai adanya protein dalam air kemih atau penimbunan cairan
selama kehamilan)
IV. Pengobatan Nekrosis
Pengobatan
nekrosis biasanya melibatkan dua proses yang berbeda. Biasanya, penyebab nekrosis harus diobati
sebelum jaringan mati sendiri dapat ditangani..
Sebagai contoh, seorang korban gigitan ular atau laba-laba akan menerima anti racun untuk menghentikan penyebaran racun, sedangkan
pasien yang terinfeksi akan menerima antibiotik. Bahkan setelah penyebab awal
nekrosis telah dihentikan, jaringan nekrotik akan tetap dalam tubuh. Respon kekebalan tubuh terhadap apoptosis,
pemecahan otomatis turun dan daur ulang bahan sel, tidak dipicu oleh kematian
sel nekrotik. Terapi standar nekrosis (luka, luka baring, luka bakar, dll) adalah bedah pengangkatan jaringan nekrotik. Tergantung pada beratnya nekrosis, ini bisa
berkisar dari penghapusan patch kecil dari kulit, untuk menyelesaikan amputasi
anggota badan yang terkena atau organ. Kimia
penghapusan, melalui enzimatik agen debriding, adalah pilihan lain. Dalam kasus pilih, khusus belatung terapi telah
digunakan dengan hasil yang baik.
IV. Contoh Penyakit Nekrosis
Gangren
merupakan kematian dari jaringan sebagai suatu massa, seringkali dengan
pembusukan, terjadi karena bagian tubuh seperti kulit, otot atau organ kekurangan sirkulasi darah.
Ada beberapa tipe gangren :
a).
Gangren kering
Disebabkan
iskemia tanpa adanya edema atau infeksi makroskopik. Biasanya pada anggota
gerak, mengalami mumifikasi, terdapat garis demarkasi. Biasanya setelah
sumbatan arterial secara berangsur-angsur.
b).
Gangren basah
Membusuk
dan membengkak, organ atau anggota gerak. Setelah sumbatan arterial atau kadang
vena, sering dipersulit oleh infeksi, seringkali infeksi saprofitik. Sering
pada strangulasi usus. Juga infeksi anggota gerak dari gangren yang sebelumnya
kering.
Penyebab gangren:
1). Vaskular: ateroma, aneurisma, trombosis, keracunan
ergot, tumor, pembalutan, torniket, ligasi, strangulasi, hematoma, embolisme.
2). Traumatik: cedera crushing
dengan kekurangan pasikan darah, ulkus dekubitus, dll.
3). Fisiko-kimiawi: panas, dingin, asam,
alkali, sinar X dll.
4). Infektif: piogenik akut
(karbunkel), infeksi berat dengan trombosis vaskuler (apendiks gangrenosa),
infeksi klostridia (gas gangren)
5). Penyakit saraf: siringomielia, dan tabesdorsalis ulkus
tropik (kaitan dengan kehilangan saraf sensorik
Patofisiologi
gangreng :
Ada
dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia,
yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
1. Teori
Sorbitol
Hiperglikemia
akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan
dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak
akan termetabolisasi habis secara normal
melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose
reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel /
jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
2. Teori Glikosilasi
Akibat
hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein,
terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada
protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun
mikro vaskular.
Terjadinya
Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan dalam
etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati
dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya
neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik.
Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada
kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya
ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot
kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien.
Angiopati akan menyebabkan terganggunya
aliran darah ke kaki. Apabila
sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya
sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah
yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari,
denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati
tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat
asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993).
Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya
aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh
terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
1. Degenerasi sel atau kemunduran sel adalah kelainan
sel yang terjadi akibat cedera ringan. Kerusakan
ini sifatnya reversibel artinya bisa diperbaiki apabila penyebabnya segera dihilangkan. Apabila tidak
dihilangkan atau bertambah berat, maka kerusakan
menjadi ireversibel, dan sel akan mati.
2. Penyebab degenerasi sel bermacam-macam yaitu kekurangan oksigen, kekurangan
nutrisi/malnutrisi, infeksi sel, respons imun yang abnormal/reaksi imunologi, faktor fisik (suhu, temperature, radiasi, trauma, dan
gejala
kelistrikan) dan kimia (bahan-bahan
kimia beracun),
defect (cacat/kegagalan) genetik dan penuaan.
3.
Nekrosis merupakan kematian sel
sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma (misalnya: kekurangan
oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera mekanis), di mana kematian sel
tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel,
adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan
yang serius.
4.
Nekrosis ada 7 jenis, yaitu:
5.
Penyebab nekrosis ada 5, yaitu:
ü
Iskhemi
ü
Agens
biologic
ü
Agens kimia
ü
Agens fisik
ü
Kerentanan
(hypersensitivity)
B.
Saran
Degenerasi dan Nekrosis merupakan suatu bentuk kerusakan sel
sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma, di mana kerusakan
sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol. Oleh
karena itu kita perlu memperhatikan makanan yang akan kita konsumsi, menjaga
aktivitas fisik serta selalu mengutamakan prilaku sehat agar tidak menyebabkan
timbulnya gejala-gejala degenerasi dan nekrosis yang dapat merusak sel dan
berpotensi menimbulkan masalah kesehatan yang serius.
ini mana daspusnya ya?
ReplyDelete